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Proceso dinámico de nanopartículas plata

Metal plata es ampliamente utilizado en nuestra vida cotidiana y en la atención médica. Plata nanopartículas debido al avance de la nanotecnología, las partículas de nano plata (en lo sucesivo, AgNPs) obtuvieron más beneficios. Sin embargo, el aumento en el uso de AgNPs en varios campos conduce inevitablemente a un aumento en el riesgo potencial de las partículas a nanoescala, que plantear las preocupaciones por la seguridad ambiental y salud humana. En los últimos años, investigadores de nanopartículas de plata han evaluado la toxicidad de AgNPs e intentó explorar sus mecanismos celulares y moleculares de la toxicidad.

Una vez AgNPs entrar en el cuerpo, algunos pueden permanecer en el tejido original, pero en principio se transportará a través del torrente sanguíneo o sistema linfático, nanopartículas de plata distribuidos al órgano de destino secundaria del cuerpo, causando un órgano específico o respuesta sistémica. En roedores, AgNPs, dados oral, intravenosa o intraperitoneal inyección, han demostrado que el cerebro, hígado, bazo, riñón, nanopartículas de plata y testículos son órganos secundario predominante en todo el cuerpo. Tales patrones de distribución de órganos sugieren que la toxicidad potencial de AgNPs puede causar neurotoxicidad, inmunotoxicidad, nefrotoxicidad y toxicidad para la reproducción en vivo.

Citotoxicidad, como especies reactivas del oxígeno, daño DNA de nanopartículas de plata, cambios en la actividad enzimática intracelular y la aparición de apoptosis y necrosis, han sido asociados con toxicidad hepática inducida por AgNPs en vivo. Básicamente, cuando las células se enfrentan a condiciones desfavorables, nanopartículas de plata varios procesos de estado estacionario comenzará a sostener la supervivencia de la célula, uno de los cuales es la autofagia. Plata de nanopartículas de autofagia puede actuar como un proceso de defensa de la célula que es esencial para contrarrestar la toxicidad de AgNPs, pero no mantiene actividad autofagia, acompañada de energía reducidos, puede contribuir a la aparición de apoptosis y hígado posterior daño de la función

"Marea de Autophonic" se utiliza para expresar la autofagia tras el proceso dinámico, en primer lugar la formación y maduración de los autophagosomes, seguido por fusión autophagylosin, nanopartículas de plata y finalmente hidrolizado vesícula envuelta celular componentes y la liberación de macromoléculas citoplasma. En este sentido, cualquiera de los pasos anteriores en el proceso de interrupción como marea de autofagia celular es deficiente. AgNPs exposición aumentó LC3-LC3-II de una manera dependiente de la dosis y la acumulación de la proteína p62 era dependiente de la dosis. Nanopartículas de plata que esto sugiere que aunque AgNPs activar la autofagia, eventualmente llevan a la marea de autophonic está bloqueada. Además del problema de la disfunción de la autofagia, RNP y apoptosis también se incrementaron después de la exposición AgNPs.

Cada vez más evidencia sugiere que las modificaciones post-traduccionales, nanopartículas de plata especialmente la fosforilación, acetilación y ubiquitinación, determinan la actividad o la agregación de las proteínas implicadas en la realización de autofagia y ajuste de marea autophagous de desarrollo. Plata nanopartículas aumenta el estrés celular puede conducir al derrumbamiento del sistema modificación poste-de translación o causar modificaciones inespecíficas que no ocurren bajo condiciones fisiológicas.

Ubiquitinación durante mucho tiempo ha sido considerada la clave para controlar el destino de las proteínas, que es el proceso de etiquetado de las proteínas a ser degradadas por proteasomas. Más recientemente, nanopartículas de plata, hay creciente evidencian que las cadenas de ubiquitina conjugados determinan la selectividad de autofagia.


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